本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得，供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed，使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索，已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理，尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响，请使用时务必注意核实！
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-Jul-20 |
Influence of genomic retained heterosis on lactation persistence and tropical resilience: leveraging joint-model GWAS to quantify non-additive variance in India's Karan Fries population
2026-Jul-20, Tropical animal health and production
DOI:10.1007/s11250-026-05207-2
PMID:42474782
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research paper | 通过联合模型全基因组关联分析（GWAS）评估印度Karan Fries奶牛群体中基因组保留杂种优势对泌乳持续性和热带气候适应性的影响，量化加性与显性遗传方差 | 首次在Karan Fries复合品种群体中系统量化基因组保留杂种优势（RH）及基因组保留杂合度（RHET），发现两者近乎完美相关（r=0.98），可互换使用；采用联合模型GWAS同时识别加性和显性效应SNP，并鉴定出与产奶合成、耐热及免疫防御相关的候选基因 | 样本量相对有限（n=355）；研究对象仅限于单一复合品种群体，结论推广性有待验证；缺乏亲代基因型记录的情况下依赖RHET替代RH评估杂种优势 | 评估Karan Fries奶牛群体中杂种优势的保留现状，量化其对总产奶量的贡献，并鉴定与产奶性状、耐热性及免疫功能相关的候选基因和遗传变异 | 印度Karan Fries奶牛（Holstein Friesian × Tharparkar杂交后代，经九代自交维持的复合品种），共355头已表型和基因型鉴定的个体 | genetics | NA | 全基因组关联分析（GWAS）、SNP芯片基因分型、功能注释、蛋白质网络分析、线性回归分析 | NA | 基因组数据（SNP基因型）、表型数据（总产奶量、305天产奶量等泌乳性状） | 355头Karan Fries奶牛（已完成表型测定和基因分型） |
| 2 | 2026-Jul-17 |
PIP4K2A Attenuates Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury by Reducing the TRIB3-p62 Complex Burden and Modulating AKT/mTOR Signaling
2026-Jul-17, Translational stroke research
DOI:10.1007/s12975-026-01474-1
PMID:42467322
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research paper | 研究PIP4K2A通过减少TRIB3-p62复合物负担并调节AKT/mTOR信号通路来减轻脑缺血/再灌注损伤的机制 | 首次揭示PIP4K2A作为脑缺血/再灌注损伤的内源性保护调节因子，阐明其通过抑制TRIB3表达、降低应激诱导的TRIB3-p62复合物水平、改善自噬通量并激活AKT/mTOR信号通路发挥神经保护作用，提出PIP4K2A/TRIB3/p62轴作为缺血性卒中潜在治疗靶点 | 临床队列样本量较小，且采用外周血采样设计，无法得出因果关系或组织来源的结论 | 阐明PIP4K2A在脑缺血/再灌注损伤中的作用及其对自噬的调控机制 | 急性缺血性卒中患者、tMCAO小鼠模型、原代神经元OGD/R模型 | cell signaling | 脑血管疾病（缺血性卒中） | TMT标记血清蛋白质组学、RT-qPCR、AAV介导基因过表达、慢病毒介导基因敲低/过表达、RNA-seq、co-immunoprecipitation、mCherry-EGFP-LC3串联报告基因分析、tMCAO小鼠模型 | NA | 转录组、蛋白质组、影像（脑梗死体积）、行为学数据 | 急性缺血性卒中患者（小样本临床队列，具体人数未明确说明）、tMCAO小鼠模型（数量未明确说明）、原代神经元细胞（体外模型） |
| 3 | 2026-Jul-14 |
Temporal and spatial control of phosphatidylinositides using optogenetics ameliorates behavioral deficits in an Alzheimer's disease mouse model
2026-Jul-14, Communications biology
DOI:10.1038/s42003-026-10517-0
PMID:42448968
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research paper | 利用光遗传学技术对磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PI(4,5)P）进行时空精准调控，改善阿尔茨海默病小鼠模型的行为缺陷 | 首次将PIP4K2A与光遗传二聚化系统（CRY2/CIBN-CAAX）结合，实现对质膜上PI(4,5)P合成的时空精准控制，并通过成像质谱确认特定酰基种类（二油酸型）的变化，为AD治疗提供新的干预靶点 | NA | 探究PI(4,5)P在阿尔茨海默病发病机制中的作用，并验证光遗传学调控PI(4,5)P水平能否改善AD相关行为缺陷 | 阿尔茨海默病小鼠模型及其脑内磷脂酰肌醇信号通路，特别是质膜上的PI(4,5)P水平 | neuroscience | neurodevelopmental disorder | 光遗传学（CRY2/CIBN光诱导二聚化系统）、成像质谱（imaging mass spectrometry）、行为学测试 | NA | 代谢组/脂质组（质谱成像数据）、行为学数据 | 阿尔茨海默病小鼠模型（具体数量未提及） |