本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得，供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed，使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索，已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理，尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响，请使用时务必注意核实！
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2019-May-14 |
PIP4Ks Suppress Insulin Signaling through a Catalytic-Independent Mechanism
2019-May-14, Cell reports
IF:6.9
Q1
DOI:10.1016/j.celrep.2019.04.070
PMID:31091439
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research paper | 该研究发现PIP4K家族通过非催化依赖的机制抑制胰岛素信号通路，其通过直接结合并抑制PIP5K活性来调控PI(4,5)P水平 | 首次揭示PIP4K通过非催化活性的别构机制调控PIP5K活性；发现PIP4K的N末端基序VMLΦPDD介导与PIP5K的直接结合；提出PIP4K缺失导致PI(4,5)P水平反常升高的分子机制 | 研究主要基于体外实验；需要进一步验证PIP4K药物靶向在体内增强胰岛素信号的治疗潜力 | 阐明PIP4K家族在胰岛素信号通路中的调控机制及其对磷酸肌醇代谢的影响 | PIP4K2A、PIP4K2B、PIP4K2C及其与PIP5K的相互作用 | cell signaling, phosphoinositide metabolism | metabolic disease | 基因敲除、蛋白相互作用分析、脂质定量分析 | kinase-dead突变体（具体突变位点未在摘要中说明） | 蛋白质组、脂质组 | NA |
| 2 | 2019-May-06 |
PIP4K2A as a negative regulator of PI3K in PTEN-deficient glioblastoma
2019-May-06, The Journal of experimental medicine
IF:10.6
Q1
DOI:10.1084/jem.20172170
PMID:30898893
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research paper | 本文鉴定了PIP4K2A在PTEN缺失型胶质母细胞瘤中作为PI3K信号通路负调控因子的抑癌功能 | 首次揭示PIP4K2A在胶质母细胞瘤中具有抑癌作用，发现其通过促进p85/p110蛋白酶体降解来负调控PI3K信号通路，并首次将肿瘤基因组学与体内RNAi筛选相结合用于GBM抑癌基因的功能鉴定 | NA | 功能性鉴定胶质母细胞瘤中的候选抑癌基因，并探究PIP4K2A在PTEN缺失型GBM中的功能角色与临床意义 | PTEN缺失型胶质母细胞瘤（GBM）患者来源的异种移植模型及体外细胞系 | 癌症生物学 | 癌症 | 体内RNAi筛选、患者来源异种移植模型（PDX）、克隆形成实验、体外细胞增殖实验、蛋白酶体降解分析 | NA | 基因组学数据、体内/体外功能实验数据、蛋白表达数据 | NA |