本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得,供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed,使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索,已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理,尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响,请使用时务必注意核实!
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2018-May-03 |
Phosphatidylinositol-5-Phosphate 4-Kinases Regulate Cellular Lipid Metabolism By Facilitating Autophagy
2018-May-03, Molecular cell
IF:16.6
Q1
DOI:10.1016/j.molcel.2018.03.037
PMID:29727621
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research paper | 研究磷脂酰肌醇-5-磷酸4-激酶(PIP4K2A和PIP4K2B)在调控细胞脂质代谢和自噬中的作用 | 首次揭示Pip4k2a和Pip4k2b双基因缺失导致自噬体清除障碍,进而引起脂滴积累,提示PI-4,5-P合成的替代途径在多细胞生物应对饥饿中具有进化意义 | NA | 阐明磷脂酰肌醇-5-磷酸4-激酶介导的PI-4,5-P替代合成途径的生理意义及其在自噬和脂质代谢中的功能 | 肝脏特异性Pip4k2a/Pip4k2b双敲除小鼠、小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)及缺失PI5P4K同源基因的秀丽隐杆线虫(C. elegans) | 磷酸肌醇代谢 | 代谢性疾病 | 基因敲除(小鼠肝脏条件性敲除)、自噬体检测、脂滴染色、细胞饥饿模型 | NA | 细胞生物学表型数据、脂质代谢数据、自噬通量数据 | 涉及肝脏特异性Pip4k2a/Pip4k2b双敲除小鼠、野生型对照小鼠、Pip4k2a/Pip4k2b双敲除小鼠胚胎成纤维细胞及PI5P4K同源基因缺失的秀丽隐杆线虫,具体数量未在摘要中说明 |