本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得，供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed，使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索，已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理，尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响，请使用时务必注意核实！
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2018-Mar-06 |
TMEM55a localizes to macrophage phagosomes to downregulate phagocytosis
2018-Mar-06, Journal of cell science
IF:3.6
Q2
DOI:10.1242/jcs.213272
PMID:29378918
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research paper | 研究TMEM55a通过定位于巨噬细胞吞噬体并降解PtdIns(4,5)P2来负向调控大颗粒吞噬作用 | 首次证明TMEM55a定位于吞噬体并通过降低吞噬杯形成过程中PtdIns(4,5)P2的积累来负向调控大颗粒的吞噬作用;发现PIP4K2a过表达可增强吞噬作用 | TMEM55a将多磷酸磷脂酰肌醇转化为PtdIns(5)P的过程尚未被直接证明;外源添加PtdIns(5)P未能影响敲低细胞中增强的吞噬作用,提示PtdIns(5)P的具体作用机制仍不清楚 | 阐明TMEM55a磷酸酶在巨噬细胞吞噬作用中的功能和作用机制 | 小鼠巨噬细胞系Raw264.7、TMEM55a蛋白、PIP4K2a蛋白、磷脂酰肌醇代谢 | cell signaling, phosphoinositide metabolism | NA | live-cell imaging, 基因敲低/过表达、荧光标记、吞噬实验 | NA | imaging, 细胞功能数据 | 小鼠巨噬细胞系Raw264.7 |
| 2 | 2018-Mar |
PIP4K2A regulates intracellular cholesterol transport through modulating PI(4,5)P2 homeostasis
2018-Mar, Journal of lipid research
IF:4.1
Q2
DOI:10.1194/jlr.M082149
PMID:29353240
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research paper | 研究PIP4K2A通过调控PI(4,5)P2稳态来调节细胞内胆固醇转运的机制 | 首次揭示PIP4K2A通过维持过氧化物酶体膜上PI(4,5)P2水平，调控溶酶体与过氧化物酶体之间的膜接触位点，进而影响LDL来源胆固醇的细胞内转运 | 研究主要基于人类SV-589成纤维细胞系，体内验证及更广泛细胞类型的适用性尚未明确 | 探究PIP4K2A在细胞内胆固醇转运中的作用及其调控PI(4,5)P2稳态的机制，为溶酶体贮积症的治疗干预提供理论依据 | 人类SV-589成纤维细胞、PIP4K2A蛋白、PI(4,5)P2、溶酶体与过氧化物酶体膜接触位点、LDL来源胆固醇 | 磷酸肌醇代谢 | 溶酶体贮积症 | RNA干扰（RNAi）、基因敲低、过表达、体外重组蛋白实验、膜接触位点分析、荧光成像 | NA | 细胞生物学实验数据、荧光成像数据、生化功能数据 | 人类SV-589成纤维细胞系（体外细胞实验，具体样本量未在摘要中说明） |