本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得，供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed，使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索，已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理，尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响，请使用时务必注意核实！
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2016-Jul-01 |
Prevention of Proliferative Vitreoretinopathy by Suppression of Phosphatidylinositol 5-Phosphate 4-Kinases
2016-Jul-01, Investigative ophthalmology & visual science
IF:4.7
Q1
DOI:10.1167/iovs.16-19405
PMID:27472081
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research paper | 研究玻璃体诱导的磷脂酰肌醇5-磷酸4-激酶(PI5P4Kα和-β)表达上调在增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)中的作用,并证明抑制这些激酶可预防PVR的发生 | 首次发现玻璃体能增强RPE细胞中PI5P4Kα和-β的表达;证明敲低PI5P4Kα和-β可抑制玻璃体诱导的细胞增殖、存活、迁移和收缩;在兔PVR模型中验证了抑制PI5P4Kα和-β可阻止PVR病理进程;发现PI5P4Kα和-β在PVR C级患者的视网膜前膜中高表达,提出其作为PVR治疗新靶点的潜力 | 研究主要基于细胞系(ARPE-19)和兔动物模型,临床转化需要进一步验证;对PI5P4Kα和-β在PVR发病机制中的具体分子通路阐述不够深入;缺乏针对人类PVR患者的治疗性干预研究 | 探讨磷脂酰肌醇5-磷酸4-激酶在增殖性玻璃体视网膜病变发病中的作用及其作为治疗靶点的潜力 | 人ARPE-19视网膜色素上皮细胞、兔PVR模型、PVR C级患者的视网膜前膜组织 | phosphoinositide metabolism, cell signaling | 增殖性玻璃体视网膜病变(眼科疾病) | shRNA敲低、Western blot、免疫荧光、细胞增殖/存活/迁移/收缩实验、基因拯救实验、兔眼内注射PVR模型 | NA | 蛋白质组(Western blot、免疫荧光)、细胞功能数据、动物模型表型数据 | 细胞系实验使用ARPE-19细胞;动物实验使用兔模型(具体数量未在摘要中说明);临床样本包括PVR C级患者的视网膜前膜(具体患者数量未在摘要中说明) |