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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2015-Dec-18 |
Chemoproteomics Reveals Novel Protein and Lipid Kinase Targets of Clinical CDK4/6 Inhibitors in Lung Cancer
2015-Dec-18, ACS chemical biology
IF:3.8
Q2
DOI:10.1021/acschembio.5b00368
PMID:26390342
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research paper | 通过化学蛋白质组学方法揭示了临床CDK4/6抑制剂palbociclib和ribociclib在肺癌中的全蛋白质组靶点谱，发现palbociclib可靶向包括PIP4K2A在内的多种脂质激酶 | 首次利用无偏质谱化学蛋白质组学方法系统比较了palbociclib与ribociclib在肺鳞癌细胞及原发肿瘤样本中的靶点差异，发现palbociclib独特地靶向脂质激酶（包括PIK3CD和PIP4K2A/B/C），并可调控自噬及抑制AKT信号通路 | NA | 阐明CDK4/6抑制剂palbociclib和ribociclib在非小细胞肺癌中的全蛋白质组靶点谱差异及其潜在作用机制 | 肺鳞癌细胞系H157及原发肿瘤样本，以及CDK4/6抑制剂palbociclib（PD0332991）和ribociclib（LEE011） | cancer biology | cancer | 质谱化学蛋白质组学（mass spectrometry-based chemoproteomics） | NA | 蛋白质组 | H157肺鳞癌细胞系及原发肿瘤样本（具体数量未提及） |
| 2 | 2015-Oct |
Differential profile of PIP4K2A expression in hematological malignancies
2015-Oct, Blood cells, molecules & diseases
IF:1.7
Q3
DOI:10.1016/j.bcmd.2015.06.014
PMID:26227852
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research paper | 研究PIP4K2A在血液系统恶性肿瘤中的表达谱差异，并验证PIP4K2A沉默对白血病细胞系增殖和存活的影响 | 首次系统表征PIP4K2A在多种血液系统恶性肿瘤患者队列中的表达模式，发现PIP4K2A mRNA在急性淋巴细胞白血病（ALL）和骨髓增生异常综合征（MDS）中显著下调，且低表达与MDS患者总生存期缩短相关 | PIP4K2A沉默实验仅在HEL和Namalwa两种白血病细胞系中进行，未能在更广泛的细胞系或体内模型中验证；单变量分析未经多变量校正，生存分析结论需谨慎解读 | 探究PIP4K2A在血液系统恶性肿瘤中的表达特征及其对白血病细胞增殖与存活的功能影响 | 血液系统恶性肿瘤患者（包括ALL、MDS等）的骨髓细胞，以及HEL和Namalwa白血病细胞系 | cancer biology | leukemia | 基因沉默（RNA干扰）、mRNA表达分析、细胞增殖与克隆形成实验、凋亡检测、免疫荧光/蛋白定位分析 | NA | 转录组（mRNA表达）、细胞功能表型数据、临床生存数据 | 包含急性淋巴细胞白血病（ALL）患者及健康供者的骨髓细胞样本，以及MDS患者队列（按骨髓原始细胞比例≥5%与<5%分组），具体样本量未在摘要中明确说明 |
| 3 | 2015-Jun |
PIP4K and the role of nuclear phosphoinositides in tumour suppression
2015-Jun, Biochimica et biophysica acta
DOI:10.1016/j.bbalip.2015.02.014
PMID:25728392
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综述 | 综述PIP4K在肿瘤抑制中的作用，并探讨其对核磷酸肌醇的调控及对细胞生长的影响 | 提出抑制PIP4K信号通路可作为一种新型抗癌治疗靶点，尤其在p53缺失的肿瘤中具有选择性抑制肿瘤细胞生长的潜力 | 文章以推测性讨论为主，PIP4K调控核磷酸肌醇的具体机制尚未完全阐明 | 探讨PIP4K在肿瘤抑制中的作用及其通过调控核磷酸肌醇影响细胞生长的机制 | PIP4K家族（PIP4K2A、PIP4K2B、PIP4K2C）、核磷酸肌醇（PPIns）、肿瘤抑制因子p53 | 癌症生物学 | 癌症 | NA | NA | NA | NA |
| 4 | 2015-Jun |
Global Gene Expression Profiling in Omental Adipose Tissue of Morbidly Obese Diabetic African Americans
2015-Jun, Journal of endocrinology and metabolism
IF:0.6
DOI:10.14740/jem286w
PMID:26504501
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research paper | 通过全局基因表达谱分析，研究病态肥胖非裔美国人网膜脂肪组织中与2型糖尿病相关的差异表达基因及功能通路 | 首次在非裔美国病态肥胖人群的网膜脂肪组织中鉴定出一批候选转录本和miRNA，揭示其在2型糖尿病病理生理中的潜在作用，包括PIP4K2A所在的D-肌醇(1,4,5)-三磷酸生物合成通路 | 样本量较小（仅20例），且研究对象局限于非裔美国人群，结论的普适性有待验证 | 描述病态肥胖相关2型糖尿病患者网膜脂肪组织中的基因表达模式及功能通路，寻找潜在的致病候选基因 | 病态肥胖合并2型糖尿病（14例）及不合并2型糖尿病（6例）的非裔美国人网膜脂肪组织 | 分子生物学 | 代谢疾病 | Affymetrix U133 Plus 2.0全基因组表达芯片、协方差分析、PANTHER及IPA生物信息学通路分析 | NA | 转录组 | 20例病态肥胖受试者（14例合并2型糖尿病，6例不合并2型糖尿病） |
| 5 | 2015-Mar-05 |
A targeted knockdown screen of genes coding for phosphoinositide modulators identifies PIP4K2A as required for acute myeloid leukemia cell proliferation and survival
2015-Mar-05, Oncogene
IF:7.3
Q1
DOI:10.1038/onc.2014.77
PMID:24681948
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research paper | 通过靶向敲低筛选鉴定PIP4K2A在急性髓系白血病细胞增殖和存活中的必需作用 | 首次系统性筛选磷酸肌醇调节基因在AML中的功能；发现PIP4K2A对AML细胞克隆形成和白血病起始能力必需，但对正常造血干祖细胞无不良影响，提示其为选择性治疗靶点 | 研究主要基于体外实验和有限的体内模型；PIP4K2A敲低对正常造血的长期影响需进一步验证；mTOR通路的部分依赖性提示存在其他未明确的调控机制 | 鉴定磷酸肌醇代谢调节基因在急性髓系白血病中的功能并发现新的治疗靶点 | 人急性髓系白血病细胞系、原代人AML细胞、小鼠MLL-AF9 AML细胞、正常人和小鼠造血干祖细胞 | cancer biology, phosphoinositide metabolism | leukemia | shRNA敲低筛选、克隆形成实验、流式细胞术、Western blot、白血病起始细胞移植实验 | NA | 转录组、蛋白质组 | 多个人AML细胞系、原代人AML样本（具体数量未在摘要中说明）、小鼠MLL-AF9 AML模型、正常人和小鼠造血干祖细胞 |
| 6 | 2015-Feb |
Identification of differentially expressed genes related to metabolic syndrome induced with high-fat diet in E3 rats
2015-Feb, Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.)
IF:2.7
Q3
DOI:10.1177/1535370214554531
PMID:25294893
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research paper | 通过抑制消减杂交技术鉴定高脂饮食诱导代谢综合征E3大鼠肝脏中的差异表达基因 | 首次在E3大鼠高脂饮食诱导的代谢综合征模型中系统鉴定肝脏差异表达基因,发现了5个previously未知与代谢综合征相关的基因(Eif1, Rnase4, Rps12, Rup2, Tmsb4),并揭示了这些基因表达与血脂指标之间的相关性 | 仅在动物模型中进行研究,样本量相对较小,缺乏人类样本验证;仅关注肝脏组织,未涉及其他代谢相关器官;功能机制研究不够深入 | 鉴定高脂饮食诱导代谢综合征E3大鼠肝脏中的差异表达基因,揭示代谢综合征的分子机制并发现潜在治疗靶点 | E3大鼠,肝脏组织 | 代谢生物学 | 代谢性疾病 | 抑制消减杂交(SSH)技术、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、序列分析 | NA | 转录组 | 高脂饮食诱导代谢综合征E3大鼠和对照E3大鼠(具体数量未在摘要中说明) |
| 7 | 2015 |
Somatic Mutation Allelic Ratio Test Using ddPCR (SMART-ddPCR): An Accurate Method for Assessment of Preferential Allelic Imbalance in Tumor DNA
2015, PloS one
IF:2.6
Q2
DOI:10.1371/journal.pone.0143343
PMID:26575185
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research paper | 开发了一种基于微滴数字PCR的新方法（SMART-ddPCR），用于评估肿瘤DNA中的优先等位基因失衡（PAI），并将其应用于儿童急性淋巴细胞白血病相关SNP的PAI检测 | 首次将微滴数字PCR技术应用于肿瘤优先等位基因失衡的精确定量评估，建立了基于胚系DNA的等位基因失衡阈值体系，并结合基因组拷贝数对照实验揭示了等位基因失衡背后的体细胞拷贝数变异机制 | 未在所检测位点发现显著的肿瘤PAI，部分位点（如CDKN2A和IKZF1）仅呈现趋势性结果但未达统计显著性；每个SNP位点的杂合子样本量有限（19-142例），可能影响统计效力 | 开发并验证一种用于评估肿瘤优先等位基因失衡的精确数字PCR方法，并探究儿童急性淋巴细胞白血病遗传易感SNP是否存在肿瘤PAI | 儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）相关遗传易感SNP位点（包括CDKN2A、IKZF1、CEBPE、ARID5B、PIP4K2A、GATA3），以及对应的肿瘤DNA和胚系DNA样本 | cancer biology | leukemia | 微滴数字PCR（ddPCR）、多重连接依赖探针扩增（MLPA）、基因组拷贝数分析 | rs10764338（位于PIP4K2A基因，儿童ALL遗传易感SNP）；该位点位于高超二倍体ALL中染色体增益区域，研究检测了其在肿瘤DNA中的等位基因拷贝数，未发现显著的优先等位基因失衡 | 基因组DNA（肿瘤DNA及胚系DNA）、拷贝数变异数据、TCGA公开数据库数据 | 每个SNP位点19-142例杂合子样本（肿瘤DNA），另包含来自TCGA数据库的多癌种公开数据 |