本数据库通过收集和整理基因相关科研文献信息而得,供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed,使用关键词“PIP4K2A, PIP5K2A, PI5P4KA, PIP5KIIA, PIP5KII-alpha, PIP5KIIalpha, PI5P4Kalpha, PIP4KII-alpha, PIP5KIII, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type 2 alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase type II alpha, phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinase alpha, phosphatidylinositol 5-phosphate 4-kinase type-2 alpha, phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type II alpha”进行年份不限检索,已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理,尤其是突变信息列可能受标题和摘要信息完整度影响,请使用时务必注意核实!
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| 序号 | 发表日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 突变信息 | 数据类型 | 样本量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 1998-May-08 |
Biphasic activation of PKBalpha/Akt in platelets. Evidence for stimulation both by phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate, produced via a novel pathway, and by phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate
1998-May-08, The Journal of biological chemistry
IF:3.9
Q2
DOI:10.1074/jbc.273.19.11630
PMID:9565582
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research paper | 研究血小板中PKBalpha/Akt的双相激活机制,揭示了一条通过PtdIns3P 4-激酶产生PtdIns(3,4)P2的新型通路,并阐明其与PtdIns(3,4,5)P3共同驱动PKBalpha/Akt双相激活的关系 | 发现血小板聚集后PtdIns(3,4)P2的产生主要依赖一条新型通路(经wortmannin可抑制的PtdIns3P生成后再由PtdIns3P 4-K磷酸化),该通路依赖钙蛋白酶calpain激活;明确PtdIns3P 4-K不同于已知的PIP5KIIalpha;揭示PKBalpha/Akt在血小板中的激活呈双相模式,分别由PtdIns(3,4,5)P3(聚集前)和PtdIns(3,4)P2(聚集后)驱动 | NA | 阐明血小板激活过程中磷酸肌醇信号通路的调控机制及PKBalpha/Akt双相激活的分子基础 | 血小板、PKBalpha/Akt、PtdIns(3,4)P2、PtdIns(3,4,5)P3、PtdIns3P 4-激酶、整合素alphaIIbbeta3、calpain | cell signaling, phosphoinositide metabolism | cardiovascular disease | 激酶活性检测、磷脂分析、蛋白磷酸化检测、wortmannin药物抑制实验、钙离子载体处理 | NA | 生化/蛋白质功能数据、磷脂代谢数据 | NA |